Osteoartritis se dugo prvenstveno povezivao s postupnim trošenjem zglobova, starenjem i ozljedama. Novo istraživanje, međutim, upućuje na još jedan čimbenik koji bi mogao ubrzavati propadanje hrskavice, visoki krvni tlak.
Znanstvenici predvođeni timom sa Sveučilišta Chonnam National u Južnoj Koreji istraživali su zbog čega se hipertenzija u ranijim istraživanjima povezivala s većim rizikom od osteoartritisa. Njihovi rezultati, objavljeni u časopisu Science, upućuju na mogući biološki mehanizam koji povezuje ova dva zdravstvena problema.
U središtu istraživanja našao se hormon arginin-vazopresin (AVP), čije su razine više kod osoba s hipertenzijom, te receptor AVPR1A, koji omogućuje tom hormonu da pokrene određene reakcije u stanicama.
Što se događa u hrskavici?
Prema istraživačima, AVPR1A gotovo da nije prisutan u zdravoj hrskavici. Situacija se, međutim, mijenja starenjem ili nakon ozljede, kada se njegova prisutnost povećava. Takva hrskavica postaje osjetljivija na djelovanje AVP-a, a interakcija hormona i receptora može pokrenuti niz reakcija povezanih s razgradnjom tkiva.
"Identificirali smo neuroendokrini put kojim hipertenzija ubrzava razvoj osteoartritisa u zglobovima koji su već podložni promjenama zbog mehaničke ozljede ili starenja", navode istraživači.
Kako bi dodatno istražili vezu, analizirali su podatke 36.820 osoba u dobi od 45 godina i starijih. Pokazalo se da su osobe s visokim krvnim tlakom imale znatno veću vjerojatnost da imaju osteoartritis. Povezanost je bila izraženija kod žena, a najsnažnija među osobama s najtežim oštećenjima koljena.
Sam visoki tlak nije bio dovoljan
Istraživači su zatim proveli eksperimente na miševima s visokim krvnim tlakom kod kojih su kirurškim zahvatom izazvane promjene koje oponašaju osteoartritis. Kod njih je hipertenzija bila povezana s većim gubitkom hrskavice u zahvaćenom zglobu. No zanimljivo je da povišeni krvni tlak nije izazvao takav učinak u zdravim zglobovima.
Drugim riječima, prema rezultatima pokusa, bilo je potrebno da zglob prethodno bude podložan promjenama zbog ozljede ili starenja kako bi se aktivirao ovaj štetni mehanizam.
"I mehaničko trošenje i prirodno starenje djelovali su kao čimbenici koji povećavaju početnu ekspresiju AVPR1A", objasnili su autori.
Kada su znanstvenici koristili miševe bez receptora AVPR1A ili lijekovima potisnuli njegovo djelovanje, oštećenje hrskavice bilo je manje.
Moguća nova meta za liječenje
Otkriće bi u budućnosti moglo otvoriti vrata razvoju novih pristupa liječenju osteoartritisa. Posebno je zanimljiv AVP-AVPR1A signalni put, koji istraživači vide kao potencijalnu terapijsku metu kod ljudi kojima hipertenzija dodatno ubrzava propadanje zglobova.
Ipak, do takvog liječenja još je dug put. Premda je analiza podataka kod ljudi pokazala povezanost visokog krvnog tlaka i osteoartritisa, biološki mehanizam detaljno je ispitan na miševima. Jedan od sljedećih koraka zato bi trebala biti dugoročna istraživanja na ljudima koja bi trebala pokazati odvija li se isti proces i u ljudskim zglobovima.
Rezultati su posebno zanimljivi jer bi mogli pomoći u razumijevanju zašto se određeni čimbenici rizika često preklapaju. Pretilost je, primjerice, poznat čimbenik rizika i za hipertenziju i za osteoartritis. Osteoartritis danas pogađa gotovo 600 milijuna ljudi diljem svijeta, a broj oboljelih nastavlja rasti. Ako buduća istraživanja potvrde ove rezultate kod ljudi, visoki krvni tlak mogao bi se pokazati kao jedan od čimbenika koji kod dijela oboljelih dodatno ubrzava propadanje već osjetljivih zglobova.
Za sudjelovanje u komentarima je potrebna prijava, odnosno registracija ako još nemaš korisnički profil....